Содержание:
- Как алкоголь влияет на печень
- Алкогольная жировая болезнь печени (АЖБП)
- Другие патологии
3.1. Неалкогольная жировая болезнь (НаЖБП)
3.2. Вирусный гепатит C - Возможные осложнения при продолжении алкоголизации
- Нужно ли полностью бросать пить
Печень — уникальный орган, обладающий поистине фантастической способностью к регенерации, то есть восстановлению утраченных частей. Именно поэтому ее можно пересаживать от живого донора: в течение непродолжительного времени она снова станет полноценной.
Человек, пожертвовавший родственнику часть своего органа, остается здоровым. Но и практически бессмертную печень, увы, можно убить; чаще всего орудием выступает алкоголь. Доктора наркологической клиники «Алковит» в силу специфики профессии часто взаимодействуют с «печеночниками» и их профильными врачами — гепатологами.
Вопреки распространенному заблуждению, человек с компенсированным циррозом способен прожить без особых ограничений довольно долго (и в том числе дождаться трансплантации). Ему нужно соблюдать диету и регулярно сдавать анализы. Но главное — он должен полностью прекратить употреблять спиртное даже в незначительных количествах.
Как алкоголь влияет на печень
Печеночная паренхима (функциональная ткань) состоит из гепатоцитов (функциональных клеток). Одна из их задач — расщепление поступающих в организм экзогенных веществ. В том числе приходится перерабатывать токсичные соединения.
В случае с этанолом он сначала превращается в ацетальдегид (еще один, более мощный яд) под воздействием алкогольдегидрогеназы. После альдегид окисляется при помощи альдегиддегидрогеназы до безопасной уксусной кислоты. Кислота распадается на углекислый газ и воду и выводится естественным путем — в основном с мочой.
Если человек выпивает много и часто, гепатоциты перестают полноценно справляться со своей работой, а паренхима не успевает восстановиться между эпизодами приема спиртного. Запускаются патологические процессы:
- накопление жира в гепатоцитах — начальная и обратимая стадия повреждения;
- воспаление ткани из-за токсического действия ацетальдегида и запуска иммунного ответа;
- массовая гибель гепатоцитов (некроз) и их замещение бесполезной рубцовой соединительной тканью (фиброз);
- прогрессирование фиброза до цирроза — необратимого состояния, когда структура печени полностью нарушена узлами фиброза, и орган теряет свои функции.
Алкоголь и ацетальдегид вызывают резкие колебания сосудистого тонуса — кратковременное расширение сменяется длительным спазмом. Это нарушает стабильный приток крови, приводя к периодической ишемии (голоданию) гепатоцитов.
Сгущается кровь, нарушаются ее реологические свойства (текучесть). Повреждается эндотелий — внутренняя оболочка сосудов. В результате:
- повышается проницаемость сосудистых стенок;
- активируется процесс воспаления и тромбообразования;
- снижается выработка сосудорасширяющих веществ.
Алкоголь не только напрямую убивает клетки печени, но и опосредованно разрушает ее через повреждение сосудистой сети. Это приводит к двойному удару. Развивается ишемия из-за нарушения кровотока и интоксикация из-за невозможности обезвредить яды.
Алкогольная жировая болезнь печени (АЖБП)
Описанные выше явления приводят к развитию алкогольной болезни, опасной своими грозными осложнениями. Многие из них потенциально смертельны, иногда даже несмотря на вовремя оказанную медицинскую помощь.
Стадии АЖБП:
- стеатоз, он же жировая дистрофия — накопление капель жира в паренхиме;
- стеатогепатит, он же алкогольный гепатит — активное воспаление, начало развития фиброза;
- цирроз — выраженный фиброз с регенераторными узлами и частичной или полной утратой детоксикационной функции.
Первая стадия полностью обратима (печень — гений регенерации!). Даже без лечения стеатоз полностью проходит в 95% случаев, если больной просто бросает пить.
Третья стадия необратима даже при самом интенсивном лечении. Жизнь пациента можно продлить при помощи процедур, препаратов и здорового образа жизни. Но радикальный вариант лечения только один — трансплантация. В России ее можно сделать только бесплатно — от родственного (кровно) или трупного донора.
Цирроз — предраковое состояние. При постановке такого диагноза кратно возрастает вероятность развития первичного печеночного рака — гепатоцеллюлярной карциномы.
Все пациенты с сильным фиброзом любой этиологии должны не реже раза в полгода сдавать анализ на альфа-фетопротеин (АФП, онкомаркер) и посещать инструментальные исследования. Способов снизить вероятность онкологии не существует, но ее можно «поймать» на ранней стадии, чтобы было больше шансов на благоприятный прогноз.
Другие патологии
Остальные распространенные заболевания развиваются примерно по тому же сценарию, что и АЖБП. Лечение тоже проводится согласно одним принципам.
Неалкогольная жировая болезнь (НаЖБП)
НаЖБП проходит те же этапы, но возникает по другим причинам. Факторы риска:
- метаболические нарушения — инсулинорезистентность и сахарный диабет II типа, при которых избыток глюкозы преобразуется в жир и накапливается в гепатоцитах;
- абдоминальное ожирение — жировая прослойка выделяет вещества, провоцирующие воспаление и усиливающие инсулинорезистентность;
- дислипидемия — повышенный уровень триглицеридов и липопротеинов низкой плотности («плохого» холестерина) в крови;
- синдром поликистозных яичников (СПКЯ) у женщин, который часто сочетается с инсулинорезистентностью и ожирением;
- гипотиреоз — снижение функции щитовидной железы, замедляющее обмен веществ и способствующее накоплению жира;
- генетическая предрасположенность — наличие определенных генетических мутаций (гена PNPLA3);
- заболевания тонкого кишечника с нарушением всасывания (болезнь Крона) и избыточный бактериальный рост, влияющие на метаболизм.
Стеатоз как побочный эффект способны вызвать некоторые лекарства. Рискуют пациенты, постоянно принимающие глюкокортикостероиды, тамоксифен, амиодарон, метотрексат.
Вирусный гепатит C
Его еще называют «ласковым убийцей». На протяжении длительного времени вирус никак не дает о себе знать, хотя вирусная нагрузка в крови может быть зашкаливающей.
Бывает, что заразившемуся везет — он переболевает острой формой, не переходящей в хроническую. Тогда он может вообще не знать, что болел, — недомогания проявляются не всегда и часто похожи на обычное ОРВИ или нервное перенапряжение.
При хроническом гепатите C в первые годы или даже десятилетия больной не ощущает никаких симптомов и чувствует себя полностью здоровым. В среднем болезнь начинает проявлять себя через много лет после заражения:
- 15–18 лет — появление симптомов активного воспаления;
- 20–22 года — цирроз с осложнениями;
- 28–30 лет — гепатоцеллюлярная карцинома.
Еще недавно вирус лечили интерферонами — долго, мучительно и неэффективно. Потом был период завоза из Индии дженериков софосбувира — противовирусного препарата прямого действия (оригинал стоит в среднем 100 тысяч долларов США за курс).
Сейчас дженерики доступны и в России. Они довольно дорогие, но это не космические суммы. С их помощью можно за несколько месяцев избавиться от вируса с вероятностью более 95%.
Если к моменту излечения в печени есть необратимые изменения, они никуда не денутся. Но клетки перестанут разрушаться. При отсутствии в жизни алкоголя и других токсичных веществ человек в большинстве случаев получает шанс относительно здоровым дожить до биологической старости.
Возможные осложнения при продолжении алкоголизации
Если человек с поражением печени продолжает пить, он подвергает себя опасности печеночной недостаточности, инвалидизации и ранней смерти. Все имеющиеся патологии на фоне употребления спиртного развиваются во много раз быстрее, чем при здоровом образе жизни.
При активном стеатогепатите и особенно циррозе начинают проявляться тяжелые осложнения. Некоторые из них:
портальная гипертензия — стойкое повышение давления в системе воротной вены, приводящее к варикозному расширению вен пищевода и потенциально смертельным кровотечениям;- асцит — накопление свободной жидкости в брюшной полости, вызывающее увеличение живота, одышку и спонтанный бактериальный перитонит;
- печеночная энцефалопатия — токсическое поражение мозга из-за невозможности обезвредить аммиак и другие нейротоксины, проявляется спутанностью сознания, тремором и комой;
- гепаторенальный синдром — вторичное поражение почек с развитием острой почечной недостаточности;
- коагулопатия — нарушение свертываемости крови из-за снижения синтеза факторов свертывания, что ведет к массивным кровотечениям;
- гипераммониемия — критическое повышение уровня аммиака в крови, непосредственная причина энцефалопатии и комы;
- гепатопульмональный синдром — нарушение газообмена в легких из-за патологического расширения сосудов, ведущее к тяжелой одышке и кислородной недостаточности.
На фоне декомпенсированного осложненного цирроза может развиться полиорганная недостаточность — тяжелейшее состояние.
Летальность при неспособности сразу нескольких систем организма справиться со своими функциями составляет от 40 до 80% даже при своевременно оказанной помощи. Поэтому очень важно соблюдать врачебные рекомендации, если поставлен серьезный диагноз. Это может оказаться вопросом жизни и смерти.
Нужно ли полностью бросать пить
Обязательно. Еще надо соблюдать диету. Придется отказаться от жирного мяса, жареной пищи, избытка соли и сахара. Соль можно заменить специями, сахар — стевией. Питаться полагается небольшими порциями, но часто (5–6 раз в день), не допуская продолжительных периодов голодания.
Если голод составит более 8–10 часов, может развиться энцефалопатии из-за нарушения метаболизма белка. Подробную инструкцию по питанию выдает гепатолог после анализа состояния больного.
Также необходимо контролировать печеночные пробы:
- трансаминазы (АЛТ, АСТ);
- билирубин;
- альбумин и общий белок;
- щелочную фосфатазу (ЩФ);
- гамма-глутамилтрансферазу (ГГТ).
Полноценная естественная детоксикация при плохо работающей печени невозможна. Поэтому пациенту необходимо самостоятельно следить за тем, чтобы яды не попадали в организм.
Если самостоятельный отказ от алкоголя дается слишком трудно, и страшно сорваться, нужно как можно скорее обратиться к наркологу для принятия неотложных мер. Врачи наркологической клиники «Алковит» в таких случаях предлагают запретительное кодирование и различные виды интенсивной терапии.
Литература:
- Морфологические изменения печени при жировой дистрофии различной этиологии // Брус Татьяна Викторовна, Пюрвеев Сарнг Саналович, Васильева Анна Валентиновна, Забежинский Михаил Маркович, Кравцова Алефтина Алексеевна, и др. // Российские биомедицинские исследования, 2021
- Алкогольная болезнь печени и неалкогольная жировая болезнь печени. Сходства и различия. Особенности лечения // Звенигородская Л. А., Шинкин М. В. // Consilium Medicum, 2017
- Влияние алкоголя на функциональное состояние печени // Злобина М. Н., Изергина Н. Л. // Вятский медицинский вестник, 2009
